El síndrome de Renutrición: Cuando es peor el remedio que la enfermedad
Como ya hemos comentado, la
nutrición parenteral (NP) es un medicamento de alto riesgo, ya sea por su
compleja elaboración, su naturaleza multidisciplinar o por, entre otras cosas,
las terribles confusiones en las vías de administración (Una NP periférica se
puede poner por vía central, pero una
central por vía periférica es un desastre).
Pero me gustaría centrarme en un
aspecto de seguridad relacionado con la prescripción: El síndrome de
renutrición.
Este síndrome se define como el
conjunto de alteraciones metabólicas y
hemodinámicas que aparecen cuando se
inicia de modo rápido y completo el soporte nutricional en pacientes que hayan sufridos largos periodos
de ayuno o se encuentren desnutridos.
Cómo bien se deduce de la
definición, no es un problema exclusivo de la NP, pero sí que es cierto que a nivel hospitalario está mucho más
relacionado.
Los primeros casos de este
síndrome se descubrieron tras la segunda guerra mundial cuando los individuos
que se encontraban en los campos de concentración en grave estado de
desnutrición, sufrían una serie de diarreas y complicaciones neurológicas y
cardiacas (a veces fatales) tras el inicio de su realimentación. (bien de
historia)
En qué consiste "modo resumen" este síndrome.
Pues bien, cuando se inicia el ayuno prolongado
se establecen una serie de mecanismos para mantener el aporte energético a los
tejidos, tras el agotamiento de los hidratos de carbono, tratando de evitar la degradación proteica. Durante este proceso
adaptativo ocurren también una serie de cambios hormonales encaminados a
mantener las funciones vitales. Estos cambios harán que en el individuo
haya un descenso del metabolismo basal.
A parte de la pérdida de peso, se
producirá una disminución de la masa celular y un aumento del agua, y aunque los electrolitos como fósforo, potasio y magnesio aparezcan en
rangos plasmáticos normales su contenido total (especialmente
intracelular) estará disminuido.
Cuando se reintroduzca la
alimentación en estos casos, se producirá un aumento de la secreción de insulina
(que estaba disminuida) que favorecerá el anabolismo y la entrada de los
electrolitos en la célula. Se originará entonces un fuerte descenso en sus concentraciones plasmáticas (recuerdo que
intracelularmente hablando: estábamos en
déficit): El poco fósforo disponible se utilizará en la fosforilación de
la glucosa y la síntesis de ATP; el potasio
entrará en las células para compensar la carga negativa de proteínas y glucógeno
recién sintetizados; y el magnesio
que está implicado en la síntesis de ATP como cofactor, también se gastará.
Diréis, menudo panorama y yo con estos pelos, pues sigo: Los niveles de Tiamina también se verán afectados ya
que es un cofactor enzimático que interviene en el metabolismo de los hidratos
de carbono. Su agotamiento masivo hará que se eleven los niveles de piruvato y
se produzca entonces la síntesis de lactato y como consecuencia la aparición de
acidosis láctica.
Todo esto se manifestará en una
serie de patologías como insuficiencia cardiaca, alteraciones motoras,
convulsiones, somnolencia… incluso muerte.
Dado lo expuesto anteriormente
creo que cualquier prescripción de NPT
nos debe hacer preguntarnos si el paciente podría sufrir este síndrome.
Y para detectarlo es
imprescindible ESTAR A PIE DE CAMA,
y realizar una adecuada valoración
nutricional. Los principales perfiles de riesgo serán pacientes con: desnutrición
calórica, proteica o mixta, anorexia nerviosa, alcoholismo crónico, ayuno post-operatorio
prolongado, obesos mórbidos tras pérdida masiva de peso y los pacientes
oncológicos.
Os dejo también aquí un enlace a
la Guía NICE (qué nos gusta!!) de soporte
nutricional (http://www.nice.org.uk/guidance/cg32) y os extraigo
este cuadro con los criterios que ellos establecen de pacientes
con alto riesgo de desarrollar síndrome de renutrición.
Y me vuelvo a repetir, es
necesario una anamnesis nutricional que
nos dé información sobre la ingesta reciente de nuestro paciente... Una
persona que nos diga que lleva una semana tomando "caldito" es más
que candidata a sufrirlo.
En caso de no ser posible la valoración nutricional y se desconozca cualquier tipo
de información sobre la anamnesis nutricional del paciente (Guardias,
prisa, "apagando fuegos")
el inicio de una NPT deberá hacerse siempre con un aporte calórico paulatino : Debe iniciarse con un ratio de
10-15kcal/kg dependiendo de la severidad del caso, con aumento del ratio será
progresivo en 4-10 días hasta unas 30kcal/kg. La composición de la dieta será normal:
% de Hidratos:Lípidos:Proteínas 60:30:10, más o menos. Habrá que prever empíricamente la depleción de
fósforo, potasio y magnesio añadiendo un aporte suficiente o superior al
estándar y de tiamina con 200-300mg diarios.
J. Javier Arenas Villafranca
Farmacéutico Adjunto
Hospital Costa del Sol (Marbella)
